徐州中医院心内科专家梅发光：心绞痛的识别与治疗

　　全程导医网 徐州名医访谈：心绞痛，冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。心绞痛会给患者带来很大的危害，那我们该拿它怎么办呢?徐州市中医院心内科专家梅发光为大家解答。

　　徐州市中医院心内科专家梅发光介绍，心绞痛的发生是多因素共同作用的结果：遗传为基础;其它危险因素(risk factor)包括：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟;次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染，引起心肌缺血的因素多,心肌供血量下降、心肌供血量不稳定、心肌需血量增高、心脏排血阻力增高、冠脉近端压降低、冠脉远端压增高、冠脉壁内段流程延长、血容量过多/不足……

　　通常将冠脉管腔狭窄分为4级：狭窄≤25%为Ⅰ级;26-50%为Ⅱ级;51-75%为Ⅲ级;76-100%为Ⅳ级。如无附加的血管痉挛，Ⅰ/Ⅱ级狭窄一般不致使血流减少，动态看缺血，因冠脉硬化狭窄致心肌供血量有所减低者，平时可无心绞痛。因为安静状态下心肌需氧量较低，可以保持供需平衡，附加了血压波动、心律失常、体力负荷增加、情绪激动、植物神经功能不稳定、冠脉痉挛，或者有贫血、甲亢等因素，就可能打破原有平衡，导致心肌缺氧，诱发心绞痛(治疗也应根据诱因而定)。

　　徐州市中医院心内科专家梅发光指出，一般动脉内血液流动取决于其近端和远端的压力差，之所以有收缩压和舒张压的变动，就是受到心脏搏动的影响，冠状动脉的近端为主动脉根部，远端深入心肌(可分为壁外段和壁内段，前者输送血液，后者血氧交换)，随着心脏搏动，冠脉内压力发生很大改变，对血流产生显著的影响。心室收缩期主动脉根部压=左室内压冠脉血流停止(心肌变白)。舒张期主动脉舒张压明显>左室舒张压冠脉血流进入心肌(心肌变红)。舒张期供血，是冠状动脉血流的重要特点，因此，心率增快致舒张期缩短，会使心肌供血减少。同时，随着心率增快或高钙所致心肌单位时间压力变数增加，心肌氧耗量也同步增多，致使供需矛盾更加突出主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病引起主动脉瓣下(心室流出道)狭窄(对冠脉血流的影响相仿——可致左室排血阻力升高，心肌作功量和氧耗量增加，并因室壁张力高而使冠脉壁内段血流降低主动脉瓣狭窄。收缩期:左心室内压>主动脉压冠脉血不能流入心肌;舒张期:左室舒张压也高冠脉灌注压低心肌缺血肥厚型心肌病引起主动脉瓣下狭窄;瓣下狭窄与主动脉瓣狭窄对心肌供血的影响相仿，主动脉瓣关闭不全。

　　徐州市中医院心内科专家梅发光介绍心绞痛(angina pectoris)主要分为稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(unstable angina pectoris)。

　　稳定型心绞痛(stable angina pectoris)定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征，机制：心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗)氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供，氧耗：心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力)心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍，缺氧时亦可增加4～5倍，但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定)冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄(痉挛)。