全程导医网 徐州传染频道：念珠菌是人体的正常菌群，通常寄生于正常人的皮肤、口腔、胃肠道及阴道等部位黏膜上，在正常情况下，机体对念珠菌有完善的防御系统，包括完整的黏膜屏障、非特异性免疫(补体C3a、C3b的调理趋化作用，多形核白细胞、巨噬细胞的吞噬作用)、特异性细胞免疫(细胞因子、干扰素等)和体液免疫(产生胞质抗原抗体、抗芽管抗原抗体等)。
徐州传染病医院主任医师梁艳丽介绍，，当各种原因引起的正常菌群失调和人体免疫力低下时，念珠菌就会大量生长繁殖，首先形成芽管，并借助于胞壁最外层的黏附素等结构黏附于宿主细胞表面，其中以白念珠菌和热带念珠菌黏附性最强。随后芽管逐渐向芽生菌丝或菌丝相转变，并穿入宿主细胞内，在宿主细胞内菌丝又可直接形成新的菌丝，导致致病菌的进一步扩散。念珠菌能产生水解酶、磷脂酶、蛋白酶等多种酶类，促进病原菌的黏附、侵袭作用，造成细胞变性、坏死及血管通透性增强，导致组织器官的损伤。其中以分泌型天冬氨酸蛋白酶(SAP)的研究最多，白念珠菌、热带念珠菌和近平滑念珠菌均分泌SAP，白念珠菌SAP毒力最强。
菌丝侵入机体后产生连锁炎症反应，可激发血清补体的活化、抗原抗体反应的发生，导致炎症介质的大量释放和特异性免疫反应发生，白念珠菌能激活抑制性T细胞，可非特异地抑制IL-1、IL-2和α干扰素的产生，及自然杀伤细胞的分化，而且对细胞毒性细胞的活性也有抑制作用，此外，还能抑制中性粒细胞的趋化、吸附及吞噬作用，因而导致机体防御功能减弱。白念珠菌表面的补体受体(CR3)是白念珠菌的毒力因子，可与补体片段C3b结合，介导其黏附到血管内皮细胞，对念珠菌的黏附性具有重要作用。而CR3与吞噬细胞上的整合素，由于在抗原性、结构、功能上的同源性，可抑制补体的调理趋化作用，有利于念珠菌逃避吞噬作用。此外，白念珠菌在宿主体内呈双相型，既可产生酵母相又可产生菌丝相，彼此间可以相互转化。酵母相有利于念珠菌在宿主体内寄生、繁殖，菌丝相则有利于侵袭和躲避宿主的防御功能。
念珠菌侵入血循环并在血液中生长繁殖后，进一步可播散至全身各器官，引起各器官内播散。其中以肺、肾最为常见，其次是脑、肝、心、消化道、脾、淋巴结等，可引起气管炎、肺炎、尿毒症、脑膜脑炎、间质性肝炎、多发性结肠溃疡、心包炎和心肌炎等。
徐州传染病医院主任医师梁艳丽说，根据不同器官和发病阶段，组织病理改变可呈炎症性(如皮肤、肺)、化脓性(如肾、肺、脑)或肉芽肿性(如皮肤)。特殊器官和组织还可有特殊表现，如食道和小肠可有溃疡形成，心瓣膜可表现为增殖性改变，而急性播散性病例常形成多灶性微脓肿，内含大量中性粒细胞、假菌丝和芽胞，有时可有纤维蛋白和红细胞。疾病早期或免疫功能严重抑制者的组织病理中可无脓肿。
