重症肌无力是神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病，严重者累及呼吸肌危及生命，约80-85%的全身型患者和50%的眼肌型患者体内存在抗乙酰胆碱受体抗体，细胞因子在自身抗体的生成过程中发挥重要调节作用，一直是重症肌无力免疫机制的研究热点。
最近，神经内一科张勇博士课题小组研究发现，新型细胞因子白介素-22(IL-22)在重症肌无力患者外周血单核细胞和血清中表达均显著低于健康志愿者，进一步分层研究发现：纳入研究的全身型患者外周血单核细胞和血清中IL-22表达显著低于单纯眼肌型;重肌患者血清IL-22表达和血清抗乙酰胆碱受体抗体滴度呈负相关。此外，研究还发现体外加入重组人IL-22可以抑制重肌患者外周血单核细胞IL-17(公认的致病炎性因子)的分泌水平，且呈剂量相关性。研究成果在国际期刊 Scand J immunol 发表。
张勇博士介绍说，IL-22为IL-10的家族成员之一，其可来源于Th17细胞、Th22细胞、NK细胞、CD8+T细胞、γδT细胞、单核细胞以及CD11c树突细胞等细胞，研究表明，多种自身免疫性疾病中IL-22表达异常，其中在类风湿关节炎、克隆恩病、特发性血小板减少性紫癜、强制性脊柱炎等疾病中IL-22表达增高，而在系统性红斑狼疮中表达降低，因此推测IL-22在多种自身免疫性疾病中扮演着致病性或保护性的双重角色。IL-22在重症肌无力的发病机制中作用尚不明了, 该研究首次表明IL-22在重肌患者血清低表达，且不同分型患者表达亦有明显差异，提示IL-22的降低可能促进了重症肌无力的发病，其可能作为重症肌无力病情评估的新的血清学指标;体外研究结果提示白介素-22可能作为重症肌无力的保护性细胞因子或抗炎因子。张勇博士还分析说，重症肌无力和系统性红斑狼疮均是抗体介导的体液免疫为主的自身免疫病，IL-22在此两种疾病恰均为低表达，提示IL-22在体液免疫和细胞免疫介导的自身免疫病中发挥不同的作用，为将来开发拮抗或者外源性表达IL-22的免疫治疗提供了理论基础。
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