全程导医网 徐州心理频道：西医对抽动症的病因尚未阐明，可能是遗传因素与非遗传因素(生物因素、神经生理、生化代谢以及环境因素)在发育过程中相互作用的结果。徐州市东方人民医院心理专家李辉为大家详细阐述。
1.遗传因素：大量的研究发现家族性抽动秽语综合征的发生，遗传方式倾向于常染色体显性遗传伴不完全外显率。在许多家族成员中发现伴有慢性运动性抽动的发生率可达30%～40%，几乎各种遗传方式均可发生，并认为常染色体显性遗传可伴有基因突变，但多基因遗传不能除外。多发性抽动症双生儿同病率较高，单卵一致性为75%～95%;双卵一致性为8%-23%。 多发性抽动症遗传方式及机制尚未明确。其基因定位可能在18 q 22.1附近，在2 2 q12 -13有脆性位点，而4q和8p是最应该值得注意的两个区域。已被证实与多发性抽动症有关联的候选基因甚少，如Dl、单胺氧化酶A、色氨酸2，3一二氧化酶基因等。
2.多发性抽动症的神经解剖：通常认为，基底部神经节、额叶大脑皮质、肢体运动中枢是多发性抽动症的主要病变部位。Park等证实，基底神经节病变与强迫行为有关，CT及磁共振检查亦显示多发性抽动症患者的基底神经节有轻微病变。 Holzer对典型多发性抽动症患者进行尸检，发现其纹状体有局灶性病变，甚至发育停滞;18 SF标记荧光脱氧一D一葡萄糖扫描显示，患者的基底部神经节葡萄糖利用率比对照组平均高1 6%，在额叶和颞叶大脑皮质也发现了同样的异常。
徐州市东方人民医院心理专家李辉表示，通常认为多发性抽动症与基底神经节病变或与其相连的神经通路异常有关，大脑其他部位的损害影响到基底神经节功能也可引起多发性抽动症，黑质一纹状体通路的胞突广泛分布于尾核、壳核、苍白球及丘脑和下丘脑，这些部位的病变也可引起多发性抽动症。
3.神经生化因素：近年研究发现，多发性抽动症的生化异常可能涉及中枢神经递质的活性和嘌呤代谢这两个系统。神经递质主要包括多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5一羟色胺(5 - HT)、乙酰胆碱(Ach)、了一氨基丁酸(GABA)及阿片类等，其异常均可引起多发性抽动症 。
